viernes, 26 de agosto de 2016
jueves, 21 de abril de 2016
PRIMEROS AUXILIOS
Los cachorros son más suceptibles a padecer accidentes ya que no paran de jugar, saltar, mordisquear cosas... y puede ser interesante tener alguna noción de primeros auxilios
. Lo recomendable siempre es acudir a un veterinario, ya que resolverá antes y con el tratamiento adecuado, pero muchas veces es necesario realizar algunas acciones de camino al centro veterinario más cercano.
Frente a una emergencia es vital saber como actuar, estabilizar al animal, reducir el dolor, controlar posibles hemorragias... Es aconsejable poner un bozal, ya que ellos no entienden el origen de su dolor y pueden morder. Como actuar frente a:
– Heridas: Antes de taparlas o vendarlas hay que lavarlas, la mejor opción es con clorhexidina, pero si en ese momento no tenemos nos servirá agua y jabón.
– Quemaduras: Si no se dispone de pomada especifica para quemaduras no vendar ni curar, puede ser contraproducente. – Contacto con electricidad: Si muerde un cable o su cuerpo recibe una descarga eléctrica hay que cortar la electricidad o alejarlo de la fuente eléctrica y taparlo con una manta.
– Hemorragias: El torniquete se puede hacer con una cuerda. Hay que aplicar bastante presión cerca de la herida. Si no es imprescindible y no se sabe hacer, es mejor dejarlo en manos del veterinario. Mejor aplicar presión sobre la herida
-Convulsiones: No hay que sujetar al perro, pero hay que evitar que se muerda la lengua. Se puede introducir en la boca un pañuelo o un trapo, no demasiado grande. Los ataques convulsivos en los perros son bastante frecuentes. Si el animal sufre un ataque epiléptico, hay que retirar todos los objetos con los que se pueda golpear y cubrirle con una manta. No se le debe tocar mientras se encuentre en ese estado, porque es posible que no le reconozca y que resulte agresivo. Tras el ataque epiléptico, es recomendable dejarle en un lugar tranquilo y a oscuras para que se recupere.
HERPES VIRUS CANINO
 | | | |||
| |||||
martes, 19 de abril de 2016
LEISHMANIOSIS CANINA
La leishmaniosis canina es una conocida enfermedad parasitaria, causada por la multiplicación dentro del sistema fagocitario mononuclear del animal, del protozoo flagelado de la especie, Leishmania infantum.
En nuestra área geográfica la leishmaniosis esta transmitida por la picadura de dípteros del género Phlebotomus (en españa; p. ariasi y p. perniciosus).
La enfermedad afecta principalmente a los cánidos, considerándose estos su principal reservorio, aunque también puede afectar a roedores (hamster, ratones) y en zonas de fuerte incidencia incluso a otras especies animales menos habituales (gato, caballo,..). Leishmania infantum, también es un parásito zoonósico, pudiendo producir en la especie humana cuadros de diversa gravedad (la l. humana clínicamente se subdivide como; leishmaniasis cutánea, l. mucocutánea y l. visceral).
La leishmaniosis canina es muy prevalerte en muchas partes del continente europeo y se considera endémica en nuestra zona geográfica. En España afecta principalmente a toda la cuenca mediterránea, aunque también aparecen otros centros ectópicos en otras zonas del país.
La frecuente movilidad actual de los animales puede distribuir la enfermedad hacia zonas no endémicas. La prevalencia actual demostrada en muchas zonas, sobretodo empleando técnicas de biología molecular, llega a ser muy elevada.
Cualquier perro es susceptible de contraer la enfermedad a través de la picadura de los phlebotomus infestados, aunque la presentación de los síntomas clínicos y su gravedad dependerá principalmente de la respuesta inmune del animal, de las coinfecciones, de la patogenicidad de la cepa parasitaria y incluso de posibles reinfestaciones.
En la leishmaniosis canina los conceptos de infección y presencia de enfermedad clínica no siempre son sinónimos.
Aspectos actuales de la leishmaniosis canina.
La mayor parte de veterinarios suele tener en la actualidad una amplia experiencia en diagnosticar y tratar adecuadamente la leishmaniosis canina. Aunque, debido a muchos factores, la enfermedad supone, en muchas ocasiones, aún un verdadero reto para quien afronta la enfermedad. Existiendo en la actualidad, por desgracia, criterios clínicos diferentes para su correcto diagnóstico y tratamiento.
En los últimos años diversos equipos de investigación han avanzado enormemente en muchos campos del conocimiento sobre leishmaniosis, principalmente en la comprensión de la etiopatogenia, en el conocimiento de la biología del parásito y de la respuesta inmunitaria del hospedador. Todo ello conduce paulatinamente a unificar actuaciones en los diversos campos de la enfermedad.
El desarrollo actual de novedosas técnicas de diagnóstico más específicas y sensibles, ha permitido confirmar altas tasas de infección en las áreas endémicas. Al mismo tiempo se van definiendo y describiendo progresivamente una gran variedad de manifestaciones clínicas.
Por otra parte uno de los factores más importantes sea el reconocer la existencia de varias posibles respuestas inmunitarias en los perros que hacen posible la aparición de situaciones clínicas diversas y son condicionantes principales de la evolución e la enfermedad.
Todo ello ha permitido últimamente unificar diversos consensos de actuación y conocimiento, muy importantes especialmente para el clínico dedicado a los animales de compañía, transmitidos por grupos de investigación como Leishvet, sociedad creada en el 3ª Congreso mundial de Leishmaniosis en Sicilia 2005 y registrada como sociedad científica en 2008. El principal objetivo de Leishvet es establecer guías, para el diagnóstico, tratamiento o prevención eficaz, basadas en la evidencia científica, que permitan el mejor manejo de la enfermedad.
Síntomas principales en la leishmaniosis:
En general la Leishmaniosis se presenta en el perro, con sintomatología mucocutánea, visceral o más frecuentemente con la asociación de las dos formas.
El cuadro clínico, se resume en el siguiente apartado:
a) Sintomatología general: Anorexia, abatimiento, adelgazamiento, caquexia, hipertermia irregular, debilidad muscular.
b) Hepatomegalia, esplenomegalia, poliadenopatias, afectación renal (glomerulonefritis)
c) Sintomatología ocular. Blefaroconjuntivitis, queratitis, Uveitis.
d) Anemia, leucocitosis inicial seguida de leucopenia, trombocitopenia, epistaxis
e) Cambios en el proteinograma. Hiperproteinemia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia.
f) Problemas digestivos
g) Sintomatología cutánea. La más frecuente, presenta un gran polimorfismo.
Alopecia con descamación, no pruriginosa, principalmente en cara y flancos. Trastornos de queratinización.
Dermatitis exfoliativa-ulcerativa, en áreas de presión, pabellones auriculares
Lesiones en cojinetes plantares. Onicogrifosis.
Lesiones en trufa (despigmentación, erosión, costras)
Formas nodulares
Formas pustulares
Formas mucosas
La evolución de la enfermedad es generalmente lenta, pudiendo aparecer mejorías y recaídas. En los casos más graves puede acabar con la muerte del animal generalmente por la insuficiencia renal crónica.
Se reconoce que algunas enfermedades asociadas o intercurrentes (piodermas, dermatofitosis, demodicosis, erlichiosis,…) pueden hacer difícil tanto el diagnóstico inicial, como las pautas de tratamiento.
Diagnóstico actual de la enfermedad.
La Identificación directa del parásito, (Calcos cutáneos, punciones de nódulos linfáticos, medula ósea, bazo, liquido sinovial, citologías conjuntivales, biopsias,..), sigue siendo el método más recomendado.
PCR, cuantitativa y cualitativa.
Diagnóstico in vivo (intradermoreacción)
Diagnóstico serológico, Inmunofluorescencia indirecta.
Elisa.
Test inmunocromatográficos rápidos.
Uso actual de la PCR.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es una conocida técnica molecular de análisis de ácidos nucleicos. La técnica cada vez más utilizada por los clínicos de animales de compañía en el diagnóstico de leishmaniosis, ofrece un diagnóstico de alta sensibilidad y especificidad.
Se han identificado numerosos fragmentos amplificables de ADN de leishmania que se utilizan en estas técnicas.
Hoy en día, la técnica se utiliza principalmente en el diagnóstico etiológico, aunque también puede ser útil en el control del tratamiento (utilización de métodos cuantitativos para valorar la eficacia del tratamiento), e incluso en los estudios de caracterización genética del parásito.
La “PCR convencional” intenta identificar al agente infeccioso mediante la amplificación de su ADN, sin embargo van apareciendo otros tipos de PCR; la “PCR multiplex” (detección simultanea de varios ADN en la misma muestra, la “PCR nested” que realiza una doble amplificación (PCR sobre el resultado de una PCR previa), lo que aumenta la sensibilidad y especificidad, y sobretodo la “PCR cuantitativa” que nos permite conocer la cantidad de parásitos, lo que puede ser muy útil en el seguimiento de la enfermedad y parece tener mayor sensibilidad que la PCR convencional.
Consensos actuales sobre la leishmaniosis.
1.- Infección no es igual a enfermedad. Mecanismos inmunitarios.
El mejor conocimiento de la respuesta inmune aclara esta consideración. Una vez inoculados los promastigotes en la piel del animal por el phlebotomus, se reconocen tres posibles caminos; a) el primero, la eliminación del parásito, resolviéndose la enfermedad, b) el segundo, mediante una respuesta inmune celular Th1 adecuada, apareciendo una infección subclínica, con sintomatología nula o muy pobre y c) el tercero con una respuesta humoral inefectiva Th2, que hace que aparezcan los cuadros clínicos de diversa gravedad. Las respuestas Th1 y Th2, no son excluyentes, pudiendo aparecer conjuntas en muchos casos.
En conclusión, la resistencia del perro frente la infección dependerá del desarrollo de una eficaz respuesta inmune celular de tipo Th1, en la cual participan los linfocitos CD4+, mediante la síntesis de citoquinas ( interleuquina2, interleuquina12),factor de necrosis tumoral alfa y el interferón gamma.
El efecto leishmanicida se debe a la capacidad de los macrófagos de producir oxigeno tóxico y radicales de nitrogeno, en respuesta al interferón gamma.
En sentido contrario, si la respuesta esta protagonizada por linfocitos CD4+ de tipo Th2, se producen interleuquinas 4 y 10, y se presenta el cuadro clínico.
Los factores que hacen que un animal determinado desarrolle una respuesta inmunitaria efectiva o no, aún no se conocen exactamente, aunque estudios recientes parecen demostrar una evidente base genética, así se conoce p. e. que en perros de raza podenco ibicenco es muy rara la enfermedad, así como en recientes estudios realizados en perros de raza pastor alemán y boxer, se atribuye a la genética hasta un 60% en la evolución de la enfermedad.
El denominado proyecto LUPA, es una iniciativa que forma parte del VII Proyecto Marco de la Unión Europea y que pretende usar a los perros como modelo para estudiar la base genética de enfermedades que afectan tanto a perros como a personas. El Cáncer, determinadas enfermedades cardiovasculares, el hipotiroidismo, la diabetes o la epilepsia forman parte de estos estudios en diversos centros europeos. La leishmanisosis y la probable resistencia y/o susceptibilidad racial a esta enfermedad forman parte de este proyecto dentro de un equipo de la facultad de veterinaria de la UAB.
2.- Reconocimiento de la patogenia de los signos clínicos.
En algunos casos la patogenia de algunos síntomas, aún no esta muy bien reconocida (perionixis, dermatitis exfoliativa, epistaxis,..).
Sin embargo es conocido que en la mayor parte de los casos primero, aparece una hiperactividad de las células B, produciendo una gammapatia policlonal y elevación de los títulos de anticuerpos.
Al mismo tiempo ocurre una reacción inflamatoria granulomatosa plasmocítica que ocasiona lesiones en muchos tejidos. Aparecen inmunocomplejos circulantes que pueden provocar, glomerulonefritis, vasculitis, uveitis y glaucoma, etc. También pueden aparecer alteraciones de la hemostasis (trombocitopenia), anemia, generación de autoAc, inmunosupresión, etc.
3.- Unificación de criterios sobre el estado del animal y recomendaciones de tratamiento.
Últimamente, se han consensuado una serie de criterios sobre el estado clínico del animal para unificar pautas de actuación, reconociéndose cuatro posibles estadios.
Estadio 1-leve. Títulos de ac bajos, con mínimas alteraciones clínico-patológicas, sin alteración renal… Tratamiento: Ninguno o alopurinol (10mg/Kg-12h). Pronóstico bueno.
Estadio 2-moderado. Titulos de ac moderados o altos, sintomatología evidente, sin alteración renal… Tratamiento: Alopurinol ( id estadio 1)y antimoniato de meglumine (50mg/Kg-12h, o 100mg/Kg-24h). Alternativa: MIltefosina.Pronóstico; bueno-reservado.
Estadio 3-grave. Títulos de ac elevados, depositos de inmunocomplejos, signos clínicos muy evidentes, daño renal, el estado general aun es aceptable. Tratamiento: alopurinol, antimoniato de meglumine, alternativa miltefosina. y tratamiento de la enfermedad renal según IRIS. Pronóstico grave.
Estadio 4- muy grave. Estado general muy deteriorado, fallo renal. Tratamiento: tratar la enfermedad renal según IRIS, controversia sobre el uso de alopurinol, antimoniato de meglumine. Pronóstico muy grave.
A nivel práctico, la medición de la proteinuria y la PCR cuantitativa pueden resultar útiles como indicadores de pronóstico.
Nuevos tratamientos. Profilaxis y Vacunación.
El uso de la aplicación de piretroides (permetrina, deltametrina) como repelentes en forma de sprais, spot on o collares, esta muy extendido en la actualidad. Los piretroides se han demostrado efectivos, según diversos estudios, aunque la protección puede variar mucho dependiendo del principio activo y de su formulación, su eficacia lógicamente no es total y queda limitada por el tiempo.
Domperidona.
Diversos estudios publicados recientemente, parecen demostrar la eficacia de la domperidona, tanto en el tratamiento como en la prevención de la leishmaniosis canina.
(Leisguard ® L. Esteve.).
La domperidona es un derivado bencimidazólico que actúa como antagonista de la dopamina mediante el bloqueo específico de los receptores dopaminérgicos D2 a nivel periférico. El fármaco se ha empleado con anterioridad por su efecto antiemético y procinético (principalmente gastrocinético). La domperidona tiene como efecto colateral más remarcable la hiperprolactinemia. Se ha demostrado que en la especie humana la prolactina tiene un efecto positivo frente la respuesta inmunitaria celular Th1, los estudios recientes realizados han demostrado idéntica actividad en la especie canina. Aplicándose todo este efecto, se ha demostrado una buena acción en la respuesta inmunitaria en la leishmaniosis canina. El fármaco puede ser utilizado tanto en perros afectados -intentando cambiar la respuesta inmunitaria- como en programas de prevención, intentando que la inmunidad del animal este orientada hacia Th1, más efectiva contra la enfermedad. (Otros fármacos como la Il- 12, o el Y interferón canino pueden realizar efectos similares.).
La domperidona como inmunomodulador parece estimular los mecanismos de inmunidad innata (fagocitosis), induce que se produzca una respuesta inicial de tipo Th1, también favorece la orientación de una respuesta existente hacia Th1. Hasta la actualidad no se han observado efectos adversos importantes en la utilización del fármaco.
Vacuna CaniLeish®.
Esta vacuna desarrollada por BVT (Bio Véto Test), empresa subsidiaria de lab. Virbac, esta comercializada en nuestro país desde principios de este año. La vacuna esta compuesta por proteínas secretadas-excretadas (PSE), de la superficie de amastigotes y promastigotes de leishmania infantum (LiPSE). El antígeno vacunal LiPSE, esta compuesto por estas proteínas superficiales del parásito que están secretadas-excretadas en forma libre y que están relacionadas con la interacción parásito-macrófago del hospedador.
Se utiliza un coadyuvante de extracto purificado de Quillaja saponaria, QA-21, que facilita la respuesta inmunitaria de predominio Th1, mediada por interferon gamma. La QA-21, según los investigadores, presenta un beneficio/riesgo óptimo.
La eficacia de la vacuna ha sido demostrada en perros sometidos a una exposición parasitaria natural múltiple en zonas con alto riesgo de infección. En el primer año se efectúan tres inoculaciones separadas en 21 días, el inicio de la inmunidad se efectúa después de cuatro semanas de la primovacunación y la duración de la inmunidad es de un año, según los datos del laboratorio.
La inmunización puede utilizarse en perros sanos a partir de los seis meses
En un bajo porcentaje de casos se pueden producir reacciones, comúnmente leves y pasajeras, muy raramente graves, que hay que valorar antes de vacunar al animal. Después de la inyección pueden aparecer reacciones locales transitorias y moderadas como inflamación, nódulo, dolor a la palpación o eritema, lesiones que se resuelven espontáneamente entre 2 y 15 días, otros síntomas transitorios pueden ser hipertermia, apatía y trastornos digestivos durante 1 a 6 días.
Bibliografía
-Pablo Gomez Ochoa. Estudio de un Nuevo tratamiento de la Leishmaniosis canina. Valoración del efecto inmunomodulador de la domperidona. Tesis Doctoral. Facultad de veterinaria. Departamento de Patología Animal. Universidad de Zaragoza. 2004.
-LLinásJ, Gómez-Ochoa P, Sabaté D, Homedes J, Ferrer L. Clinical efficacy of a domperidone-based treatment program for the prevention of canine Leishmaniosis. Proceedings of the 46th AVEPA-SEVC Congress, 2011
-L. Gradoni, R. Parpacone, V. Foglia Manzillo, G. Olive, A-M Cuisinier, G. Bongiorno. “Vaccination with LiESP/QA-21 (CaniLeish ®) reduces the intensity of infection inPhlebotomus perniciosus fed on Leishmania infantum infected dogs-results of a pilot xenodiagnosis study. WSAVA-FECAVA-BSAVA 2012. abstract 79.
-E. Sagols, V. Martin, E. Claret, D.Mc Cahie, A-M Cuisinier, S. Gueren. “Evaluation of the humoral immune response after vaccination with LiESP-QA-21 (CaniLeish ®): interest of Leishmania specific anti-kinesin antibodies detection”. WSAVA-FECAVA-BSAVA 2012. abstract 127.
-G.Olive, J. Nieto, V.Foglia, S. Capiello, et als. “Evidence for protection against active infection and disease progression in naïve dogs vaccinated with LiESP-QA-21 (Canileish ®) exposed two consecutive Leishmania infantum transmission seasons. WSAVA-FECAVA-BSAVA 2012. abstract 78.
-Gavgani AS, Hodjati MH, Mohite H, et al. Effect of insecticida impregnated dog collars on incidente of zoonotic visceral leishmaniasis in Iranian children: a matched cluster randomised trial. Lancet 2002; 360 : 374-9.
-G.Bourdoiseau, F.Beugnet., en Leishmaniosis, págs. 169-178. Guía Práctica de Dermatología canina. E.Guaguère.P.Prelaud.Kalianxis.2006.
-Killick-Kendrick, Medical and Veterinary Entomology, 1997.
Protection of dogs from bites of phlebotomine sandflies by deltamethrin collars for control of canine leishmaniasis
-Maroli, Medical and Veterinary Entomology, 2001
Evidence for an impact on the incidence of CanL by the mass use of deltamethrin-impregnated collars in southern Italy
-Mercier, Vet Therapeutics, 2003
Prevention of sandfly attack by topical application of a permethrin/pyriproxifen combination on dogs.
-Foglia Manzillo, Vet Parasitology, 2006
Deltamethrin-impregnated collars for the control of canine leishmaniasis: evaluation of the protective effect and influence on the clinical outcome of Leishmaniainfection in kennelled stray dogs
-Otranto. Vet Parasitology 2007
Efficacy of a combination of 10% imidacloprid/50% permethrin for the prevention of leishmaniasis in kennelled dogs in an endemic area.
-Ferroglio. Zoonoses and Public Health 2007
Evaluation of 65% permethrin spot-on and Deltamethrin-impregnated collars for canine Leishmania infantum infection prevention.
-Aoun, Arch Inst Pasteur Tunis 2008
Efficacy of deltamethrin-impregnated collars Scalibor in the prevention of canine leishmaniasis in the area of Tunis
-Otranto. Vet Parasitology 2010
Prevention of endemic canine vector-borne disease using imidacloprid10% and permethrin 50% in young dogs: A longitudinal field study.
FUENTE:
Eduard Saló Mur.
Clínica Veterinaria GranVia Barcelona.
lunes, 18 de abril de 2016
SOCIALIZACIÓN TEMPRANA = PLCS MÁS SOCIABLES
Socialización temprana = PLCS mas sociables
La socialización, es una etapa fundamental para el futuro desenvolvimiento del cachorro, ya como adulto tanto en lo fisiológico como en el aspecto psicológico.
Esta etapa la vive el cachorro en el curso de sus 3 primeras semanas de vida hasta las 12, estableciendo en este lapso su identidad como perro, identificándose con ellos mismos y con los semejantes de su especie. En esta etapa, el perro además de estar con la madre y sus hermanos, mantiene contacto con los humanos que van a verle, recibe caricias y palabras afectuosas. La relación sostenida desde pequeños con miembros de su propia especie, y con lo seres humanos, creará en el animal el conocimiento necesario para etapa futura, pues no sólo se considerarán perros, sino también este contacto les hará sentirse miembros del grupo humano,
estableciéndose una relación entre perro y hombre para toda la vida, pudiendo entonces compartir con seres humanos la misma casa, semejante comida y controlando el mismo territorio.
Cabe mencionar en este aspecto la relación con niños; es necesario que el cachorros se relacione con niños durante la socialización, pues si no es así, lo mas seguro es que haya dificultades cuando sea adulto para convivir y tratar con niños.
El plc que se cría en el patio de una casa, solo con su madre y sus hermanos, o en los terrenos de una finca, con poca o ninguna relación humana, retornará a sus orígenes, y volverá a ser salvaje como fueron sus antecesores, y como lo sería él mismo, si no fuera por esa etapa de socialización.
Esta etapa es identificable en todos los cánidos, así un lobo, un coyote y una hiena pueden domesticarse, sólo si tienen contacto con los humanos en su etapa de socialización, y la conducta de todos los cánidos, perros incluidos, dependerá de lo que hayan aprendido en las primeras semana de su vida. Y esto nunca será olvidado, así dejen de tratar una especie mucho tiempo, al reencontarse, resurge el conocimiento adquirido durante la socialización,
Los cachorros criados aislados, sin contacto con otros miembros de su especie, serán miedosos, y rechazarán a sus semejantes cuando sean adultos, y pueden presentar serios trastornos sicológicos durante toda su vida.Un plc con déficit de socialización se mostrará inseguro,incómodo , con carencias y conductas erráticas tanto en el plano social como en el sexual
.La socialización no debe limitarse solo a personas , también hay que incluir otros perros , animales,diferentes suelos y texturas, escaleras, rampas,mobiliario, coches, motos,camiones
Pero lo que jamás se debe hacer, es dejar pasar ese periodo critico en el chenil o en una finca o jardín donde solo se relacione con la familia que allí vive.
¿En qué manera interfiere la vacunación con la socialización temprana?
Muchos propietarios y veterinarios son, comprensiblemente ,refractarios a permitir a los cachorros jugar con otros perros hasta una o dos semanas después de haber finalizado el programa primario de vacunación.En muchos casos esto ha significado que los cachorros no han tenido la oportunidad de obtener una socialización completa durante "el periodo de desarrollo sensitivo". Esto es por lo que muchos serios problemas de conducta en la vida posterior pueden relacionarse con una falta relativa de socialización temprana. Es muy importante proteger al cachorro contra enfermedades lo más temprano posible para que pueda salir a jugar con otros perros.
¿A partir de qué edad está mi cachorro protegido?
Eso depende de las vacunas utilizadas y del programa de vacunación que usa cada veterinario
La naturaleza ha equipado a la perra con la habilidad de pasar algo de su inmunidad(anticuerpos)durante el primero o segundo día de vida.
Esta inmunidad natural de la madre puede permitirle al cachorro a resistir la enfermedad y normalmente limita la eficacia de la vacunación durante un periodo de varias semanas. La inmunidad natural luego decrece a un punto en donde el cachorro se vuelven susceptibles a la enfermedad. El objetivo de un programa de vacunación es minimizar el periodo durante el cual un cachorro es susceptible a la enfermedad.
La ventaja es que el cachorro corre menos riesgo de pillar una enfermedad y puede salir antes a jugar con otros perros.Lo que a su vez beneficia mucho el desarrollo total del cachorro.
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSIS AÓRTICA
Incidencia
La estenosis aórtica es la cardiopatía congénita más frecuente en caninos, siendo de mucha menos frecuencia en felinos. Las razas más predispuestas a padecer esta enfermedad son el Bóxer, Labrador, Golden Retriever, Rottweiler, Pitbull, entre otras, pero sin lugar a dudas el bóxer es el más afectado. No existen diferencias entre machos y hembras en cuanto a la predisposición. Una de las características de esta patología es que gran número de los pacientes que la padecen son asintomáticos, ya que el grado de afección en ellos es leve. La estenosis aórtica puede presentarse sola o, como ocurre en muchas ocasiones, acompañarse de insuficiencia aórtica y/o displasia mitral, aumentando así la posibilidad del desarrollo de sintomatología clínica.
Presentación
Si bien normalmente escuchamos hablar de "estenosis aórtica" existen tres formas de presentación a saber, de acuerdo al lugar donde se encuentre la estenosis:
_Estenosis subvalvular o subaórtica
_Estenosis valvular o aórtica
_Estenosis supravalvular o supraaórtica
La más frecuente es la estenosis subaórtica, siendo las dos presentaciones restantes raras de encontrar.
La causa más común de la estenosis subaórtica es la presencia de una mayor angulación aorto-septal, generando una mayor turbulencia en el flujo sanguíneo con un consecuente incremento del estrés de rozamiento. Así se genera lesión y fibrosis del endocardio. Otras causas posibles son alteraciones del septum conotruncal, septum interventricular, o de la cúspide septal de la válvula mitral.
Clasificación de la estenosis subvalvular
De acuerdo a las alteraciones histopatológicas observadas post-mortem, la estenosis subaórtica puede clasificarse de la siguiente manera, bajo la clasificación denominada "Pyle-Patterson":
_Clase 1: Presencia de nódulos pequeños en el endocardio del septum interventricular, debajo de la válvula aórtica.
_Clase 2: Anillo pequeño parcialmente extendido en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
_Clase 3: Banda fibrosa en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Fisiopatología
La fisiopatología de esta cardiopatía se basa en la estenosis o estrechamiento que existe en el espacio subvalvular o subaórtico. Esto lleva a que el ventrículo izquierdo esté sometido a una sobrecarga de presión debido al aumento de la poscarga, que da como resultado una hipertrofia concéntrica de dicho ventrículo. Esta hipertrofia se genera con el objetivo de disipar las tensiones ventriculares (recordar ley de Laplace). La hipertrofia concéntrica genera una disfunción diastólica, produciéndose una disminución del volumen diastólico final ventricular, con una consecuente menor descarga sistólica y déficit del volumen minuto.
A su vez, la hipertrofia ventricular puede generar focos ectópicos, desarrollándose así arritmias ventriculares, responsables de la signología clínica inicial.
En estadios más avanzados, la disfunción diastólica crónica puede llevar a la dilatación del atrio izquierdo, produciéndose síntomas de congestión y edema pulmonar, cuando la enfermedad sufre descompensación.
Sintomatología
Si bien muchos animales son asintomáticos, el único síntoma que se presenta en la etapa compensada de la enfermedad es la presencia de desmayos o síncopes, que son generados por la presencia de arritmias secundarias a la hipertrofia ventricular izquierda.
Cuando la cardiopatía llega a una fase descompensada puede observarse tos y disnea, como consecuencia de la dilatación atrial izquierda.Examen clínico
En la exploración se ausculta un soplo holosistólico o pansistólico, creciente, con proyección hacia la base cardíaca, en el foco valvular aórtico, cuya intensidad es variable. En las estenosis leves el soplo es 1/6 o 2/6; en las moderadas es 3/6 o 4/6; y en las graves 5/6 o 6/6.
También puede auscultarse la proyección carotidea del soplo, posicionando el estetoscopio sobre la zona correspondiente a la arteria carótida.
El pulso puede ser normal o de amplitud disminuida.
Exámenes complementarios
Tanto en la radiografía de tórax, como en el ecocardiograma 2-D se puede observar aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, más o menos evidente de acuerdo al grado de la estenosis. En el ecocardiograma se puede apreciar claramente que la hipertrofia presente es concéntrica, generándose un aumento del valor del espesor parietal relativo. En la radiografía podría visualizarse, principalmente en el caso del Labrador, una dilatación post estenótica de la arteria aorta, ya que en las demás razas suele no presentarse esta particularidad o puede ser poco evidente.
El electrocardiograma puede ser normal, o expresar sobrecarga eléctrica ventricular izquierda. Es importante observar la presencia de arritmias ventriculares, principalmente complejos prematuros ventriculares y/o taquicardias ventriculares.
La ecocardiografía doppler resulta de fundamental importancia, no sólo para el diagnóstico de la patología, sino principalmente, para la evaluación del pronóstico, ya que determinando el gradiente de presión que existe entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta podemos determinar la gravedad de la enfermedad.
También resulta interesante el cálculo de este gradiente para realizar la evaluación de la respuesta del paciente al tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo preservar el miocardio, siendo los B-bloqueantes las drogas a utilizar. Si bien existen muchas opciones, el atenolol generalmente es el fármaco de elección, debido a sus efectos benéficos sobre el miocardio y la nula acción sobre el aparato respiratorio.
FUENTE...
Dr. Andrés Sosa
Médico Veterinario (UNLPam)
Especialista en Cardiología Veterinaria (Título universitario otorgado por la U.B.A)
Incidencia
La estenosis aórtica es la cardiopatía congénita más frecuente en caninos, siendo de mucha menos frecuencia en felinos. Las razas más predispuestas a padecer esta enfermedad son el Bóxer, Labrador, Golden Retriever, Rottweiler, Pitbull, entre otras, pero sin lugar a dudas el bóxer es el más afectado. No existen diferencias entre machos y hembras en cuanto a la predisposición. Una de las características de esta patología es que gran número de los pacientes que la padecen son asintomáticos, ya que el grado de afección en ellos es leve. La estenosis aórtica puede presentarse sola o, como ocurre en muchas ocasiones, acompañarse de insuficiencia aórtica y/o displasia mitral, aumentando así la posibilidad del desarrollo de sintomatología clínica.
Presentación
Si bien normalmente escuchamos hablar de "estenosis aórtica" existen tres formas de presentación a saber, de acuerdo al lugar donde se encuentre la estenosis:
_Estenosis subvalvular o subaórtica
_Estenosis valvular o aórtica
_Estenosis supravalvular o supraaórtica
La más frecuente es la estenosis subaórtica, siendo las dos presentaciones restantes raras de encontrar.
La causa más común de la estenosis subaórtica es la presencia de una mayor angulación aorto-septal, generando una mayor turbulencia en el flujo sanguíneo con un consecuente incremento del estrés de rozamiento. Así se genera lesión y fibrosis del endocardio. Otras causas posibles son alteraciones del septum conotruncal, septum interventricular, o de la cúspide septal de la válvula mitral.
Clasificación de la estenosis subvalvular
De acuerdo a las alteraciones histopatológicas observadas post-mortem, la estenosis subaórtica puede clasificarse de la siguiente manera, bajo la clasificación denominada "Pyle-Patterson":
_Clase 1: Presencia de nódulos pequeños en el endocardio del septum interventricular, debajo de la válvula aórtica.
_Clase 2: Anillo pequeño parcialmente extendido en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
_Clase 3: Banda fibrosa en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Fisiopatología
La fisiopatología de esta cardiopatía se basa en la estenosis o estrechamiento que existe en el espacio subvalvular o subaórtico. Esto lleva a que el ventrículo izquierdo esté sometido a una sobrecarga de presión debido al aumento de la poscarga, que da como resultado una hipertrofia concéntrica de dicho ventrículo. Esta hipertrofia se genera con el objetivo de disipar las tensiones ventriculares (recordar ley de Laplace). La hipertrofia concéntrica genera una disfunción diastólica, produciéndose una disminución del volumen diastólico final ventricular, con una consecuente menor descarga sistólica y déficit del volumen minuto.
A su vez, la hipertrofia ventricular puede generar focos ectópicos, desarrollándose así arritmias ventriculares, responsables de la signología clínica inicial.
En estadios más avanzados, la disfunción diastólica crónica puede llevar a la dilatación del atrio izquierdo, produciéndose síntomas de congestión y edema pulmonar, cuando la enfermedad sufre descompensación.
Sintomatología
Si bien muchos animales son asintomáticos, el único síntoma que se presenta en la etapa compensada de la enfermedad es la presencia de desmayos o síncopes, que son generados por la presencia de arritmias secundarias a la hipertrofia ventricular izquierda.
Cuando la cardiopatía llega a una fase descompensada puede observarse tos y disnea, como consecuencia de la dilatación atrial izquierda.Examen clínico
En la exploración se ausculta un soplo holosistólico o pansistólico, creciente, con proyección hacia la base cardíaca, en el foco valvular aórtico, cuya intensidad es variable. En las estenosis leves el soplo es 1/6 o 2/6; en las moderadas es 3/6 o 4/6; y en las graves 5/6 o 6/6.
También puede auscultarse la proyección carotidea del soplo, posicionando el estetoscopio sobre la zona correspondiente a la arteria carótida.
El pulso puede ser normal o de amplitud disminuida.
Exámenes complementarios
Tanto en la radiografía de tórax, como en el ecocardiograma 2-D se puede observar aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, más o menos evidente de acuerdo al grado de la estenosis. En el ecocardiograma se puede apreciar claramente que la hipertrofia presente es concéntrica, generándose un aumento del valor del espesor parietal relativo. En la radiografía podría visualizarse, principalmente en el caso del Labrador, una dilatación post estenótica de la arteria aorta, ya que en las demás razas suele no presentarse esta particularidad o puede ser poco evidente.
El electrocardiograma puede ser normal, o expresar sobrecarga eléctrica ventricular izquierda. Es importante observar la presencia de arritmias ventriculares, principalmente complejos prematuros ventriculares y/o taquicardias ventriculares.
La ecocardiografía doppler resulta de fundamental importancia, no sólo para el diagnóstico de la patología, sino principalmente, para la evaluación del pronóstico, ya que determinando el gradiente de presión que existe entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta podemos determinar la gravedad de la enfermedad.
También resulta interesante el cálculo de este gradiente para realizar la evaluación de la respuesta del paciente al tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo preservar el miocardio, siendo los B-bloqueantes las drogas a utilizar. Si bien existen muchas opciones, el atenolol generalmente es el fármaco de elección, debido a sus efectos benéficos sobre el miocardio y la nula acción sobre el aparato respiratorio.
FUENTE...
Dr. Andrés Sosa
Médico Veterinario (UNLPam)
Especialista en Cardiología Veterinaria (Título universitario otorgado por la U.B.A)
Suscribirse a:
Entradas (Atom)